HEMATOMA SUBDURAL

Rabu, 15 April 2009 6 komentar
Kasus 2
Nn. Noni (20 tahun) masuk UGD dengan kecelakaan lalu lintas sepeda motor, ditemukan pingsan, GCS 10, gelisah, mata lebam dan luka pada frontal kanan. TD 130/90 mmHg, N = 110x/menit, S = 36,2oC. Hasil CT scan menunjukkan pada perdarahan yang cukup banyak diantara otak dan durameter pada area frontal kanan. Nn. Noni diputuskan untuk dirawat diruang intermediate care. Keesokkan harinya ditemukan klien GCS 7, N = 65x/menit, p = 10x/menit, TD = 160/100 mmHg, S = 38,5oC, refleks pupil kanan/kiri midriasis, ditemukan kelemahan pada ekstrimitas kiri, dan klien gelisah sekali.
Pengkajian
• Pengkajian awal ditemukan pingsan, GCS 10, gelisah, mata lebam dan luka pada frontal kanan. TD 130/90 mmHg, N = 110x/menit, S = 36,2oC. Hasil CT scan menunjukkan pada perdarahan yang cukup banyak diantara otak dan durameter pada area frontal kanan.
• Keesokkan harinya ditemukan klien GCS 7, N = 65x/menit, p = 10x/menit, TD = 160/100 mmHg, S = 38,5oC, refleks pupil kanan/kiri midriasis, ditemukan kelemahan pada ekstrimitas kiri, dan klien gelisah sekali.
Dari hasil pengkajian diatas Dx medis yang ditegakkan adalah “Hematoma subdural“.

PENDAHULUAN

Tulang tengkorak yang tebal dan keras membantu melindungi otak. Tetapi meskipun memiliki helm alami, otak sangat peka terhadap berbagai jenis cedera. Cedera kepala telah menyebabkan kematian dan cacat pada usia kurang dari 50 tahun, dan luka tembak pada kepala merupakan penyebab kematian nomor 2 pada usisa dibawah 35 tahun. Hampir separuh penderita yang mengalami cedera kepala meninggal. Otak bisa terluka meskipun tidak terdapat luka yang menembus tengkorak.
Berbagai cedera bisa disebabkan oleh percepatan mendadak yang memungkinkan terjadinya benturan atau karena perlambatan mendadak yang terjadi jika kepala membentur objek yang tidak bergerak.
Kerusakan otak bisa terjadi pada titik benturan dan pada sisi yang berlawanan. Cedera percepatan-perlambatan kadang disebut coup contrecoup (bahasa Perancis untuk hit-counterhit).Cedera kepala yang berat dapat merobek, meremukkan atau menghancurkan saraf, pembuluh darah dan jaringan di dalam atau di sekeliling otak. Bisa terjadi kerusakan pada jalur saraf, perdarahan atau pembengkakan hebat.
Perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki efek yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam tengkorak. Karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan tekanan bisa merusak atau menghancurkan jaringan otak. Karena posisinya di dalam tengkorak, maka tekanan cenderung mendorong otak ke bawah. Otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam lubang yang menghubungkan otak dengan batang otak, keadaan ini disebut herniasi. Sejenis herniasi serupa bisa mendorong otak kecil dan batang otak melalui lubang di dasar tengkorak (foramen magnum) ke dalam medula spinalis. Herniasi ini bisa berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi vital (denyut jantung dan pernafasan).
Klasifikasi cedera kepala
1. Cedera kepala ringan (GCS : 13 – 15 )
2. Cedera kepala sedang (GCS : 9 - 12 )
3. Cedera kepala berat (GCS : =< 8 )
Cedera kepala yang tampaknya ringan kadang bisa menyebabkan kerusakan otak yang hebat.
Usia lanjut dan orang yang mengkonsumsi antikoagulan (obat untuk mencegah pembekuan darah), sangat peka terhadap terjadinya perdarahan disekeliling otak (hematoma subdural).




Kerusakan otak seringkali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap, yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi, apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih menyebar (difus).
Kelainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada bagian otak mana yang terkena.
Gejala yang terlokalisir bisa berupa perubahan dalam gerakan, sensasi, berbicara, penglihatan dan pendengaran. Kelainan fungsi otak yang difus bisa mempengaruhi ingatan dan pola tidur penderita, dan bisa menyebabkan kebingungan dan koma.
HEMATOMA SUBDURAL

DEFINISI

Hematoma subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural. Dalam bentuk akut yang hebat,baik darah maupun cairan serebrospinal memasuki ruang tersebut sebagai akibat dari laserasi otak atau robeknya arakhnoidea sehingga menambah penekanan subdural pada jejas langsung di otak. Dalam bentuk kronik, hanya darah yang efusi ke ruang subdural akibat pecahnya vena-vena penghubung, umumnya disebabkan oleh cedera kepala tertutup. Efusi itu merupakan proses bertahap yang menyebabkan beberapa minggu setelah cedera, sakit kepala dan tanda-tanda fokal progresif yang menunjukkan lokasi gumpalan darah.




Gb. Hematoma Subdural

ETIOLOGI

Keadaan ini timbul setelah cedera/ trauma kepala hebat, seperti perdarahan kontusional yang mengakibatkan ruptur vena yang terjadi dalam ruangan subdural. Perdarahan sub dural dapat terjadi pada:
• Trauma kapitis
• Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran atau putaran otak terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh terduduk.
• Trauma pada leher karena guncangan pada badan. Hal ini lebih mudah terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak, misalnya pada orangtua dan juga pada anak - anak.
• Pecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan subdura.
• Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan subdural yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor intrakranial.
• Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati.



Gg. Perdarahan pada subdural


PATOFISIOLOGI

Perdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya araknoidea. Karena otak yang bermandikan cairan cerebrospinal dapat bergerak, sedangkan sinus venosus dalam keadaan terfiksir, berpindahnya posisi otak yang terjadi pada trauma, dapat merobek beberapa vena halus pada tempat di mana mereka menembus duramater Perdarahan yang besar akan menimbulkan gejala-gejala akut menyerupai hematoma epidural.

Perdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya akan tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsula. Gumpalan darah lambat laun mencair dan menarik cairan dari sekitarnya dan mengembung memberikan gejala seperti tumor serebri karena tekanan intracranial yang berangsur meningkat



Gb. Lapisan pelindung otak


Perdarahan sub dural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi cerebral. Vena jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila volume otak mengecil sehingga walaupun hanya trauma yang kecil saja dapat menyebabkan robekan pada vena tersebut. Perdarahan terjadi secara perlahan karena tekanan sistem vena yang rendah, sering menyebabkan terbentuknya hematoma yang besar sebelum gejala klinis muncul. Pada perdarahan subdural yang kecil sering terjadi perdarahan yang spontan. Pada hematoma yang besar biasanya menyebabkan terjadinya membran vaskular yang membungkus hematoma subdural tersebut. Perdarahan berulang dari pembuluh darah di dalam membran ini memegang peranan penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh lebih rapuh sehingga dapat berperan dalam penambahan volume dari perdarahan subdural kronik.
Akibat dari perdarahan subdural, dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan perubahan dari bentuk otak. Naiknya tekanan intra kranial dikompensasi oleh efluks dari cairan likuor ke axis spinal dan dikompresi oleh sistem vena. Pada fase ini peningkatan tekanan intra kranial terjadi relatif perlahan karena komplains tekanan intra kranial yang cukup tinggi.
Meskipun demikian pembesaran hematoma sampai pada suatu titik tertentu akan melampaui mekanisme kompensasi tersebut.
Komplains intrakranial mulai berkurang yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intra kranial yang cukup besar. Akibatnya perfusi serebral berkurang dan terjadi iskemi serebral. Lebih lanjut dapat terjadi herniasi transtentorial atau subfalksin. Herniasi tonsilar melalui foramen magnum dapat terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah melalui incisura tentorial oleh meningkatnya tekanan supra tentorial. Juga pada hematoma subdural kronik, didapatkan bahwa aliran darah ke thalamus dan ganglia basaalis lebih terganggu dibandingkan dengan daerah otak yang lainnya.
Terdapat 2 teori yang menjelaskan terjadinya perdarahan subdural kronik, yaitu teori dari Gardner yang mengatakan bahwa sebagian dari bekuan darah akan mencair sehingga akan meningkatkan kandungan protein yang terdapat di dalam kapsul dari subdural hematoma dan akan menyebabkan peningkatan tekanan onkotik didalam kapsul subdural hematoma. Karena tekanan onkotik yang meningkat inilah yang mengakibatkan pembesaran dari perdarahan tersebut. Tetapi ternyata ada kontroversial dari teori Gardner ini, yaitu ternyata dari penelitian didapatkan bahwa tekanan onkotik di dalam subdural kronik ternyata hasilnya normal yang mengikuti hancurnya sel darah merah. Teori yang ke dua mengatakan bahwa, perdarahan berulang yangdapat mengakibatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, faktor angiogenesis juga ditemukan dapat meningkatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, karena turut memberi bantuan dalam pembentukan peningkatan vaskularisasi di luar membran atau kapsul dari subdural hematoma. Level dari koagulasi, level abnormalitas enzim fibrinolitik dan peningkatan aktivitas dari fibrinolitik dapat menyebabkan terjadinya perdarahan subdural kronik.
Perdarahan Subdural dapat dibagi menjadi 3 bagian, berdasarkan saat timbulnya gejala- gejala klinis yaitu:
1. Perdarahan akut
Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma. Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens.
2. Perdarahan sub akut
Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.
3. Perdarahan kronik
Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih. Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma.
Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens.
Pembagian Subdural kronik:
Berdasarkan pada arsitektur internal dan densitas tiap hematom, perdarahan subdural kronik dibagi menjadi 4 kelompok tipe, yaitu :
1. Tipe homogen ( homogenous)
2. Tipe laminar
3. Tipe terpisah ( seperated)
4. Tipe trabekular (trabecular)
Tingkat kekambuhan pada tipe terpisah adalah tinggi sedangkan pada tipe yang trabekular adalah rendah. Pada perdarahan subdural kronik diyakini bahwa pada awalnya dalam bentuk homogen, kemusian seringkali berlanjut menjadi bentuk laminar. Sedangkan pada subdural kronik yang matang, diwakili oleh stadium terpisah dan hematomnya terkadang melalui stadium trabekular selama penyerapan.
Sedangkan berdasarkan perluasan iutrakranial dari tiap hematom, perdarahan subdural kronik dikelompokkan menjadi 3 tipe yaitu:
1. Tipe konveksiti ( convexity).
2. Tipe basis cranial ( cranial base ).
3. Tipe interhemisferik
Tingkat kekambuhan perdarahan subdural Kronik tipe cranial base adalah tinggi, sedangkan kekambuhan tipe convexity adalah rendah. Pengelompokan perdarahan subdural kronik berdasarkan arsitektur internal dan perluasan intra kranial ini berguna untuk memperkirakan resiko terjadinya kekambuhan pasca operatif.

GEJALA KLINIS

1.Hematoma Subdural Akut
Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48 jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Gangguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadan ini dengan cepat menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah.

2. Hematoma Subdural Subakut

Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma subdural akut, hematoma ini juga disebabkan oleh perdarahan vena dalam ruangan subdural.

Anamnesis klinis dari penmderita hematoma ini adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan. Namun jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk. Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam.Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Pergeseran isi intracranial dan peningkatan intracranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda neurologik dari kompresi batang otak.

3.Hematoma Subdural Kronik

Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama.Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjdi, darah dikelilingi oleh membrane fibrosa.Dengan adanya selisih tekanan osmotic yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah di sekelilingnya, menambah ukuran dan tekanan hematoma.

Hematoma subdural yang bertambah luas secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. Pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah.
Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak.
Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan.
Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:
• sakit kepala yang menetap
• rasa mengantuk yang hilang-timbul
• linglung
• perubahan ingatan
• kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.




KERUSAKAN PADA BAGIAN OTAK TERTENTU
Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.






Kerusakan Lobus Frontalis
Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik (misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu). Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. Daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap aktivitas motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan.
Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengelai satu sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan akibat yang terjadi akibat perilakunya.
Kerusakan Lobus Parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya.
Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah kiri-kanan.
Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding). Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.
Kerusakan Lobus Temporalis
Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya.
Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.

PENATALAKSANAAN

Pada kasus perdarahan yang kecil ( volume 30 cc ataupun kurang ) dilakukan tindakan konservatif. Tetapi pada keadaan ini masih ada kemungkinan terjadi penyerapan darah yang rusak diikuti oleh terjadinya fibrosis yang kemudian dapat mengalami pengapuran.
Baik pada kasus akut maupun kronik, apabila diketemukan adanya gejala- gejala yang progresif, maka jelas diperlukan tindakan operasi untuk melakukan pengeluaran hematoma. Tetapi sebelum diambil keputusan untuk dilakukan tindakan operasi, yang tetap harus kita perhatikan adalah airway, breathing dan circulation (ABCs). Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah burr hole craniotomy, twist drill craniotomy, subdural drain. Dan yang paling banyak diterima untuk perdarahan sub dural kronik adalah burr hole craniotomy. Karena dengan tehnik ini menunjukan komplikasi yang minimal. Reakumulasi dari perdarahan subdural kronik pasca kraniotomi dianggap sebagai komplikasi yang sudah diketahui. Jika pada pasien yang sudah berusia lanjut dan sudah menunjukkan perbaikan klinis, reakumulasi yang terjadi kembali, tidaklah perlu untuk dilakukan operasi ulang kembali .Kraniotomi dan membranektomi merupakan tindakan prosedur bedah yang invasif dengan tingkat komplikasi yang lebih tinggi. Penggunaan teknik ini sebagai penatalaksanaan awal dari perdarahan subdural kronik sudah mulai berkurang.
Trepanasi/ kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala yang bertujuan mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif.
Pada pasien trauma, adanya trias klinis yaitu penurunan kesadaran, pupil anisokor dengan refleks cahaya menurun dan kontralateral hemiparesis merupakan tanda adanya penekanan brainstem oleh herniasi uncal dimana sebagian besar disebabkan oleh adanya massa extra aksial.
Indikasi Operasi
• Penurunan kesadaran tiba-tiba di depan mata
• Adanya tanda herniasi/ lateralisasi
• Adanya cedera sistemik yang memerlukan operasi emergensi, dimana CT Scan Kepala tidak bisa dilakukan.
Perawatan Pascabedah
Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya. Jahitan dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau kranioplasti dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian.
Setelah operasipun kita harus tetap berhati hati, karena pada sebagian pasien dapat terjadi perdarahan lagi yang berasal dari pembuluh - pembuluh darah yang baru terbentuk, subdural empiema, irigasi yang kurang baik, pergeseran otak yang tiba-tiba, kejang, tension pneumoencephalus, kegagalan dari otak untuk mengembang kembali dan terjadinya reakumulasi dari cairan subdural.. Maka dalam hal ini hematoma harus dikeluarkan lagi dan sumber perdarahan harus ditiadakan.
Serial skening tomografi pasca kraniotomi sebaiknya juga dilakukan Markam .
Follow-up
CT scan kontrol diperlukan apabila post operasi kesadaran tidak membaik dan untuk menilai apakah masih terjadi hematom lainnya yang timbul kemudian.
PEN-KES UNTUK KELUARGA
keluarga diberikan penkes tentang perawatan pasien dengan masalah cedera kepala, diantara yaitu :
• Penjelasan tentang pengertian, penyebab, pengobatan dan komplikasi cidera kepala termasuk gangguan fungsi luhur dari pasien, oleh karena itu perlu control dan berobat secara teratur dan lanjut.
• Mengajarkan bagaimana cara pemenuhan nutrisi dan cairan selama dirawat dan dirumah nantinya
• Mengajarkan pada keluarga dan melibatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien
• Mengajarkan melatih mobilisasi fisik secara bertahap dan terencana agar tidak terjadi cidera pada neuromuskuler
• Mempersiapkan keluarga untuk perawatan pasien dirumah bila saatnya pulang, kapan harus istirahat, aktifitas dan kontrol selama kondisi masih belum optimal terhadap dampak dari cidera kepala pasien dan sering pasien akan mengalami gangguan memori maka mengajarkan pada keluarga bagaimana mengorientasikan kembali pada realita pasien.

REHABILITASI
• Berbaring lama dan inaktiviti bisa menimbulkan komplikasi gerakan seperti kontraktur, osteoporosis, dekubitus, edema, infeksi, trombophlebitis, infeksi saluran kencing.
• Goal jangka pendek
1) Meningkatkan spesifik area seperti kekuatan, koordinasi, ROM, balans, dan posture untuk mobilitas dan keamanan.
2) Pengobatan tergantung kondisi pasien kestabilan kardiopulmoner, fungsi musculoskletal, defisit neurologi
 Rehabilitasi dini pada fase akut terutama untuk menghindari komplikasi seperti kontraktur dengan terapi fisik pengaturan posis, melakukan gerakan ROM (pergerakan sendi) dan mobilisasi dini
 Terapi ini kemudian dilanjutkan dengan home program terapi yang melibatkan lingkungan dirumah
 Pada pasien tidak sadar dilakukan dengan strategi terapi coma management dan program sensory stimulation
 Penanganan dilakukan oleh tim secara terpadu dan terorganisis : dokter ,terapis, ahli gizi, perawat, pasien dan keluarga.
 Melakukan mobilisasi dini, rehabilitasi termasuk stimulasi, suport nutrisi yang adekuat, edukasi keluarga.
PROGNOSIS

Tindakan operasi pada hematoma subdural kronik memberikan prognosis yang baik, karena sekitar 90 % kasus pada umumnya akan sembuh total. Hematoma subdural yang disertai lesi parenkim otak menunjukkan angka mortalitas menjadi lebih tinggi dan berat dapat mencapai sekitar 50 %.
DIAGNOSA BANDING
Dementia, stroke, TIA, encephalitis, abses otak, adverse drugs reactions, gangguan kejiwaan, Tumor otak, perdarahan subarachnoid, Parkinson, hydrocephalusdengan tekanan normal.

ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN.
1. Hal penting yang harus diperhatikan :
• Saat kejadian
• Tempat
• Bagaimana posisi saat kejadian
• Serangannya
• Lamanya
• Faktor pencetus
• Adanya fraktur dan status kesadaran
2. Status neurologi
• Perubahan kesadaran
• Pusing kepala
• Vertigo
• Menurunnya refleks
• Malaise
• Kejang
• Iritabel
• Kegelisahan atau agitasi
• Pupil; ukuran, refleks terhadap cahaya.
• Hemiparesis
• Letargi
• Koma
3. Status gastrointestinal
• Mual- muntah
4. Status kardiopulmonal
• Kesukaran bernafas atau sesak
• Depresi nafas
• Nafas lambat
• Hipotensi
• Bradikardi
5. Glascow Coma Scale
 Menggunakan 3 area pengkajian, yaitu :
 Eyes (E)
 Verbal response (V)
 Motor response (M)
 Normal = 15 dan ≤ 8 indikasi koma







Gb. Contoh Glasgow Coma Scale



DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Risiko tidak efektif bersihan jalan nafas dan tidak efektif pola nafas berhubungan dengan, gagal nafas, adanya sekresi, gangguan fungsi pergerakan, meningkatnya tekanan intrakranial, penurunan kesadaran.
2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial
3. Kurangnya perawatan din berhubungan dengan tirah baring,menurunnya kesadaran.
4. Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah.
5. Risiko injury berhubungan dengan menurunnya kesadaran meningkatnya tekanan intrakranial
6. Nyeri berhubungan dengan trauma kepala
7. Risiko infeksi berhubungan dengan adanya injury
8. Kecemasan orang tua-anak berhubungan dengan kondisi penyakit akibat trauma kepala
9. Risiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Data subjektif :
• Masuk UGD dengan kecelakaan lalu lintas sepeda motor.
Data objektif
• Pengkajian awal ditemukan pingsan, GCS 10, gelisah, mata lebam dan luka pada frontal kanan. TD 130/90 mmHg, N = 110x/menit, S = 36,2oC. Hasil CT scan menunjukkan pada perdarahan yang cukup banyak diantara otak dan durameter pada area frontal kanan.
• Keesokkan harinya ditemukan klien GCS 7, N = 65x/menit, p = 10x/menit, TD = 160/100 mmHg, S = 38,5oC, refleks pupil kanan/kiri midriasis, ditemukan kelemahan pada ekstrimitas kiri, dan klien gelisah sekali.
Diagnosa keperawatan
1. Tidak efektif pola nafas berhubungan dengan penurunan kesadaran.
2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan perdarahan serebral, peningkatan tekanan intrakranial.
No Data Etiologi Masalah
1 Hasil CT scan menunjukkan pada perdarahan yang cukup banyak diantara otak dan durameter pada area frontal kanan.
GCS 7, N = 65x/menit, p = 10x/menit, klien gelisah sekali. Penurunan kesadaran. Tidak efektif pola nafas.
2 Hasil CT scan menunjukkan pada perdarahan yang cukup banyak diantara otak dan durameter pada area frontal kanan.

Mata lebam dan luka pada frontal kanan.
GCS 7, N = 65x/menit, p = 10x/menit, TD = 160/100 mmHg, S = 38,5oC, refleks pupil kanan/kiri midriasis, ditemukan kelemahan pada ekstrimitas kiri, dan klien gelisah sekali. Perdarahan dan edema cerebral
Perubahan perfusi jaringan cerebral dan resiko peningkatan TIK

Rencana keperawatan
1. Tidak efektif pola nafas berhubungan dengan penurunan kesadaran.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas kembali efektif.
Kritera hasil : - Pola nafas normal 12-22 x/menit.
- Kesadaran meningkat.
- Klien tampak nyaman.
Mandiri
 Kaji A,B,C.
 Kaji apakah ada fraktur servikal dan vertebra. Bila ada hindari memposisikan kepala ekstensi dan hati-hati dalam mengatur posisi bila ada cedera vertebra. jika ditemukan ada fraktur servikal 8 posisi kepala sedikit ekstensi dan tinggikan 15 - 30 derajat
 Pastikan jalan nafas tetap terbuka dan kaji adanya sekret. Bila ada sekret segera lakukan pengisapan.
 Kaji status pernafasan; kedalamannya, usaha dalam bernafas.
 Kaji tanda-tanda vital setiap 2 - 4 jam
Kolaborasi
 Pemberian oksigen sesuai program

2. Perubahan perfusi jaringan serebral dan resiko peningkatan TIK b.d perdarahan dan edema cerebral
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan perubahan perfusi jarinagn serebral dan resiko peningkatan TIK tidak terjadi.
Kriteria hasil : - Perfusi jaringan jaringa baik.
- Tidak terjadi penurunan kesadaran
- GCS meningkat (13-15)
- Perdarahan teratasi.
- Edema berkurang/tidak ada.
Mandiri :
 Memonitor/obs tanda vital tiap 4 jam dan memonitor/obs kesadaran / GCS setiap 4 jam
 Memberikan posisi Elevasi kepala 30 derajat setiap 4 jam untuk menurunkan tekanan vena jugularis
 Menentukan faktor2 penyebab penurunan perfusi jaringan otak/resiko TIK meningkat.
 Memantau/mencatat status neurologis secara teratur dan membandingkan dg nilai normal
 Mempertahankan tirah baring miring kiri/kanan dengan posisi kepala netral
 Mengkaji kondisi vaskular (suhu, warna, pulsasi dan capillary refill) tiap 8 jam
 mencatat intake dan output.
 Berikan pelembek tinja untuk mencegah adanya valsava maneuver
 menurunkan stimulasi eksternal yang dapat meningkatkan TIK dan berikan kenyamanan dengan menciptakan lingkungan tenang dan suhu ruangan dalam kondisi normal (mengatur suhu ruangan menyalakan AC). Memasang pagar pengaman tempat tidur dan memasang retrain pada daerah ekstermitas
 Penkes pada keluarga dan selalu bicara dan komunikasi dengan pasien.
Kolaborasi :
 Memberikan O2 kanul 4 l/mnt
 Memberi pertimbangan pemeriksaan AGD, LED, Leukosit setelah 3 hari perawatan
 Pemasangan cairan IV NaCl 0,9% /12 jam
 Memberikan obat-obatan injeksi :
 - Citicolin 2 x 500 mg - Ranitidin 2 x 1 ampl
 - Vit C 1 x 400 mg - Kaltropen 3 x 1 ampl
 - Dexametason 4 x 1 ampl - Cefriaxon 2 x 2 gr

6 komentar:

  • cusy mengatakan...

    no comment...nama saya susi 21thn, saya mau tanya,kira2 sudah 7bln lalusay mengalami kecelakaan dan kepalaku mengalami pembengkakan yanng sangat besar tapi tidak ada darah yang keluar dari kpla saya,dan sampai sekarang kepala saya masih bengkak cukup besar dan saya juga seting mengalami ngantuk yang berlebihan,kepala saya sering sakit,pusing,migren,dan panas banget bercampur sakit itu menjalur sampai mata,saya juga sering marah2,kira2 itu tergolong kerusakaan kepala yang bagaimana?dan efeknya apa?bisa sembuh apa tidak? tolong jawab ya...makasihhh

  • cii Loph phobia mengatakan...

    kalau tidak salah saya pernah mengalaminya waktu kecil, saudara saya juga pernah tapi dia sampai meninggal dunia. tapi saya bersyukur bisa sembuh setelah ditangani dokter, tapi karena itu sewaktu saya kecil, penanganan apa saja saya juga tidak tau. seinget saya kepala saya sempat dibedah dan menjalani pemeriksaan berulang kali setelah proses itu. tapi kenapa sampai saat ini, saya masih sering sakit kepala, pusing, dan saya sangat pelupa. apa ada kaitan dengan hal itu?

  • cii Loph phobia mengatakan...

    dan dulu karena kejadian saat saya TK, saya yang belum tahu apa2, tapi masih ingat kalau kepala saya seperti gembur ( tulang tengkorak seperti tidak ada) pada setengah bagian kepala, jadi seperti menekan kulit yang empuk.

  • Zi mengatakan...

    susi @ pembesaran itu bisa saja krn ada penumpukan cairan baik brupa darah atau cairan otak ataupun jaringan lainnya.. untuk lbh memastikannya lagi lbh baik dilakukan CT-SCan saja. jika ada bagian otak yang tertekan dan mengalami kerusakan tentu ada efeknya tergantung bagian mana yang terkena.

    dan cii loph@tentu ada kaitan dngn kjadian yg km alami dlu, karna sel saraf pada otak merupakan sel yang tdak bisa diperbaharui kmbli. jka ada sel yang mati tentu ada pngaruhnya dgn fungsi otak tersebut. nmun km hrs bnyak brsyukur krn msih dberi ksmbuhan hingga saat ini.

  • About Me mengatakan...

    apakah ada cedera otak yang pada mulanya tidak terlihat di CT-scan (ketika peristiwa) namun setelah bertahun-tahun baru terlihat?
    mohon pencerahannya, terima kasih sebelumnya

  • firman.anggur mengatakan...

    Tlg bahas juga tentang cranioplasty donk! Puyeng cari-cari literatur keperawatan ttg cranioplasty. Apa memang belum ada ya? Ataukah mmg klien cranioplasty tdk butuh intervensi keperawatan?

Poskan Komentar

 

©Copyright 2011 R.A.K.E.L | TNB